Лечение гипонатриемии. Гипонатриемия симптомы Гипокалиемия и гипонатриемия на перитонеальном диализе

Гипонатриемия - падение концентрации натрия в сыворотке ниже границы нормальных колебаний (136-145 мэкв/л); как правило, сочетается с гипоосмоляльностью биологических жидкостей (избытком воды по отношению к растворенным веществам).

Этиология и патогенез

Гипонатриемия - наиболее частое нарушение электролитного обмена у госпитализированных больных, среди которых она наблюдается в 1% случаев. За исключением кажущейся (гиперлипидемия) и связанной с осмотическими сдвигами форм, гипонатриемия обычно обусловлена задержкой воды почками. У больных с дефицитом натрия проявляются в основном симптомы снижения объема ЭЦЖ, если только потребление воды не чрезмерно, что ведет к тяжелой гипонатриемии.

Гипонатриемия разведения с увеличением общего содержания воды в организме обычно связана с повышением общего содержания натрия. При отеках (например, при застойной сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме и идиопатическом отечном синдроме) почки аномально задерживают натрий, вероятно, из-за снижения эффективного объема циркулирующей крови; задержка соли и воды такая, как если бы был снижен внутрисосудистый объем. Эта реакция почек может еще больше усиливаться в результате терапии диуретиками или ингибиторами циклооксигеназы (например, нестероидными противовоспалительными средствами). Концентрация натрия в моче обычно очень низкая (менее 10 мэкв/л), а осмоляльность мочи в отсутствие диуретиков повышена. Гипонатриемию могут обусловливать гиперпродукция антидиуретического гормона (опосредованная изменением объема или стимулированная ангиотензином), непосредственное нарушение почечной экскреции воды под действием ангиотензина, сниженное поступление натрия к "разбавляющему" сегменту дистального отдела канальцев, или, отчасти, стимуляция жажды ангиотензином.

Клинические проявления включают помимо симптомов основного заболевания слабую экскрецию натрия с мочой и нередко повышенную концентрированность мочи по отношению к сыворотке.

Гипонатриемия разведения может возникать также вследствие чрезмерного потребления воды без задержки натрия. Это наблюдается при почечной недостаточности, аддисоновой болезни, микседеме и неосмотической секреции АДГ (например, в случае стресса, после операции, из-за приема таких средств, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат и карбамазепин). Особенно часто встречается послеоперационная гипонатриемия - почти у 4,5% больных; она обусловлена сочетанием неосмотической секреции АДГ и избыточного введения гипотонических растворов после хирургического вмешательства. Некоторые лекарственные средства (циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные средства, хлорпропамид) могут усиливать почечный эффект эндогенного АДГ, тогда как другие (например, окситоцин) непосредственно влияют на почки подобно АДГ. Все эти состояния часто сопровождаются нарушением экскреции воды. Изредка гипонатриемия развивается при нормальном выделении воды почками, но это бывает лишь в случаях потребления огромных количеств воды (более 20-25 л/сут).

Синдром неадекватной продукции антидиуретического гормона встречается при овсяноклеточном раке легких и других опухолях, различных легочных заболеваниях и поражениях центральной нервной системы (включая черепно-лицевые травмы), синдроме Гийена-Барре, острой перемежающейся порфирии; он может быть также идиопатическим. Данный синдром обусловлен выделением АДГ, не соответствующим осмотическому давлению жидкостей организма.

В типичных случаях:

моча чрезмерно гипертоничная по отношению к сыворотке (при гипонатриемии осмоляльность мочи должна быть меньше 130 мОсм/кг; поэтому осмоляльность мочи, меньшая, чем сыворотки, но превышающая 130 мОсм/кг, оказывается слишком высокой);
скорость клубочковой фильтрации нормальная;
имеет место гипонатриемия и гипоосмотичность жидкостей организма;
изоволемия или общее содержание воды в организме увеличено без отеков;
потеря натрия с мочой возрастает при солевой нагрузке.

Синдром неадекватной продукции АДГ идентичен состоянию, которое возникает при хроническом введении вазопрессина, когда потребление воды не ограничено. Ограничение поступления воды уменьшает и гипонатриемию, и потерю натрия с мочой. Этот синдром следует отличать от других гипонатриемических состояний, при которых удается определить причину секреции АДГ, особенно от аддисоновой болезни.

Радиоиммунологическое определение антидиуретического гормона выявляет в рамках классического синдрома его неадекватной продукции ряд вариантов. В некоторых случаях секреция АДГ непостоянна и, по-видимому, не зависит от осмотической регуляции. У другой большой группы больных уровень АДГ изменяется соответственно осмотической концентрации плазмы, но осмотический порог секреции аномально низкий. В таких случаях создается впечатление перенастройки системы поддержания осмотического давления. Так, при осмоляльности плазмы выше пороговой (пусть и очень низкой) секреция АДГ стимулируется, а при возникновении достаточной гипонатриемии подавляется, и моча оказывается максимально разведенной. У немногочисленных больных, очевидно, постоянно в малых количествах секретируется АДГ; при нормальных колебаниях осмотического давления плазмы его секреция адекватна, но она не уменьшается, когда осмоляльность падает ниже 278 мОсм/кг.

Наконец, бывают случаи, когда неспособность к максимальному разведению мочи или к экскреции избытка воды при водной нагрузке вообще не связана с нарушением секреции АДГ. Строго говоря, у таких больных имеет место синдром неадекватного антидиуреза, и отличить его от нарушенной секреции АДГ можно только с помощью надежного метода определения уровня этого гормона в плазме.

Гипонатриемия описана почти у 56% госпитализированных больных СПИДом. В таких случаях возможны различные ее причины, которые отражают патологию многих органов. Так, при нарушении деятельности почек либо неосмотической секреции вазопрессина вследствие сокращения внутрисосудистого объема гипонатриемия может развиться из-за введения гипотонических растворов независимо от того, назначаются ли одновременно средства, нарушающие почечную экскрецию воды или нет.

Кроме того, у этих больных все чаще встречается недостаточность надпочечников на почве цитомегаловирусного адреналита, микобактериальной инфекции или действия кетоко-назола, блокирующего синтез надпочечниковых глюко- и минералокортикоидов. Наконец, при СПИДе синдром неадекватной продукции АДГ может быть следствием инфицирования легких (например, пневмония бактериальная Pneumocystis carinii), вирусная либо вызванная или ЦНС (например, цитомегаловирусом или криптококком).

Тиазидные диуретики могут приводить к гипонатриемии несколькими путями. Чаще всего вызываемая диуретиками потеря соли обусловливает гиповолемию и задержку воды вследствие опосредованной изменением объема секреции АДГ и нарушенного поступления почечного фильтрата к "разбавляющему" сегменту дистального отдела канальцев. Реже тиазиды вызывают гипонатриемию, гипокалиемию и метаболический алкалоз без заметного уменьшения объема ЭЦЖ. Гипонатриемия при этом определяется, по-видимому, переходом натрия внутрь клеток и чрезмерной секрецией АДГ, опосредованной волюморецепторами, в ответ на вызываемую диуретиками потерю соли.

Такой эффект лекарственных средств может сохраняться до 2 нед после их отмены; однако гипонатриемию обычно удается ликвидировать путем восполнения содержания калия и объема жидкости в сочетании с разумным ограничением потребления воды до тех пор, пока не исчезнет эффект диуретиков. Тиазидная гипонатриемия чаще бывает у пожилых больных, если экскреция воды почками уже нарушена. В редких случаях у таких больных через несколько недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия. Механизм здесь заключается, очевидно, в усиленном натрийурезе и нарушении разбавляющей способности почек, а не в гипока-лиемии или секреции АДГ.

Водная интоксикация возникает при падении эффективной осмоляльности сыворотки до 240 мОсм/кг или ниже независимо от причины. Однако скорость падения осмотической концентрации может быть не менее важна, чем абсолютная его величина. Симптомы иногда появляются даже при несколько большей осмоляльности сыворотки, если только ее падение произошло быстро. В эксперименте как при острой, так и при хронической гипонатриемии возрастает содержание воды в головном мозге. Однако из-за снижения содержания электролитов (главным образом калия) в мозге и других особенностей хронической гипонатриемии содержание воды в мозге увеличивается меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из осмоляльности сыворотки. При острой гипонатриемии адаптация объема у клеток мозга хуже и возникает как внутриклеточный, так и внеклеточный отек мозга. Поэтому при таком состоянии симптомы нарушения функционирования центральной нервной системы появляются чаще, а смертность существенно выше, чем при хронической гипонатриемии.

К другим факторам, влияющим на выживаемость, относятся, очевидно, длительность и тяжесть острой гипонатриемии, а также наличие других патологических состояний. Так, смертность от гипонатриемии при алкоголизме возрастает.

На водную интоксикацию указывает появление небольших отклонений в психическом состоянии, сонливость и спутанность сознания на фоне нарушения экскреции воды. Признаки увеличения объема ЭЦЖ не выражены, если только нет сопутствующих нарушений натриевого обмена, поскольку содержание воды увеличивается преимущественно (на 2/3) внутри клеток. Когда уровень натрия в сыворотке падает ниже 115 мкэв/л, возможны сопор, повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата, судороги, продолжительная кома и смерть.

В редких случаях первоначальное улучшение состояния в ответ на лечение может позже смениться появлением неврологических симптомов, нарастающих до рецидива комы, переходящей в стойкое бессознательное состояние либо заканчивающейся смертью. Патологоанатомические изменения многообразны, включая отек мозга, его грыжи и демиелинизацию (как в варолиевом мосту, так и вне его). Центральный понтинный миелинолиз при гипонатриемии в отсутствие алкоголизма и нарушений питания или других хронических заболеваний, ухудшающих общее состояние, встречается нечасто. Связь миелинолиза со скоростью и степенью коррекции гипонатриемии или с аноксией остается дискуссионной (см. ниже о лечении).

Имеются данные о том, что тяжелому отеку мозга при острой гипонатриемии особенно подвержены женщины детородного возраста с нормальным менструально-овариальным циклом. Это, вероятно, связано с тем, что эстрогены и прогестерон ингибируют Na+-К+-аденозинтрифосфатазу мозга, из-за чего замедляется выход растворенных веществ из мозговых клеток. Известны такие последствия этого, как грыжи мозговой ткани и инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза с развитием центрального сахарного или несахарного диабета; возможен летальный исход.

Ред. Н. Алипов

"Гипонатриемия, причины заболевания" - статья из раздела

Лечение бессимптомной гипонатриемии, особенно легкой (уровень натрия в сыворотке не ниже 120 мэкв/л), не вызывает затруднений. Всегда нужно выяснять основную причину этого состояния и по возможности устранять ее. Так, при гипонатриемии, вызванной тиазидами, может оказаться достаточным просто отменить диуретики и восполнить дефицит натрия и/или калия. Точно так же, если легкая гипонатриемия связана с парентеральным введением растворов больному с нарушенной экскрецией воды, то все, что может понадобиться - это отменить введение гипотонической жидкости.

Сочетание гипонатриемии, гиперкалиемии и гипотензии должно указывать на надпочечниковую недостаточность и необходимость внутривенного введения глюкокортикоидов (при острой надпочечниковой недостаточности вводят 100-200 мг растворимого гидрокортизона в 1 л 5% глюкозы в 0,9% хлориде натрия за 4 ч). Если надпочечники функционируют нормально, а гипонатриемия связана с уменьшением объема ЭЦЖ и гипотензией, то и гипонатриемия, и гипотензия обычно снимаются введением 0,9% хлорида натрия. Если же основная причина плохо поддается коррекции или гипонатриемия достаточно выражена (т.е. уровень натрия в сыворотке ниже 120 мэкв/л), рекомендуется ограничить потребление воды (оно не должно превышать 500-1500 мл/сут в зависимости от степени гипонатриемии).

У большинства больных с гипонатриемией разведения, сопровождающейся увеличением объема ЭЦЖ вследствие задержки натрия почками (при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени или нефротическом синдроме), собственно гипонатриемия определяет лишь немногие симптомы. В таких случаях нередко помогает ограничение потребления воды в сочетании с лечением основного заболевания. У больных с застойной сердечной недостаточностью стойкая гипонатриемия успешно лечится каптоприлом вместе с петлевыми диуретиками. Предполагается, что каптоприл и другие ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента эффективны и при иных состояниях, сопровождающихся увеличением объема ЭЦЖ и повышенной активностью ренинангиотензиновой системы (например, при циррозе печени, нефротическом синдроме). При синдроме неадекватной секреции АДГ требуется резкое ограничение потребления воды - до 25-50% от поддерживающего количества. Стойкость коррекции зависит от успешности лечения основного заболевания.

Если невозможно ликвидировать избыточную секрецию АДГ (например, при опухолях, в некоторых идиопатических случаях) и больной не переносит резкого ограничения потребления воды, то можно вводить демеклоциклин в дозе 900- 1200 мг/сут. Однако у больных с циррозом печени может при этом развиться острая почечная недостаточность. Хотя после отмены препарата функционирование почек обычно восстанавливается, лучше не применять этот препарат при циррозе печени, да и при других состояниях не злоупотреблять им.

В отношении тех случаев, когда налицо симптомы водной интоксикации или тяжелая гипонатриемия (т.е. уровень натрия в сыворотке ниже 115 мэкв/л, а эффективная осмоляльность ниже 230 мОсм/кг), нет единого мнения. Споры касаются в основном темпов и степени коррекции гипонатриемии. При тяжелой, но бессимптомной гипонатриемии безопасно и достаточно эффективно строго ограничить потребление воды (некоторые специалисты рекомендуют вводить гипертонические растворы хлорида натрия). Напротив, при симптомах водной интоксикации следует вводить гипертонические (3-5%) растворы хлорида натрия. Введение 3% раствора обеспечивает концентрацию натрия 0,51 мэкв/мл, 5% раствора - 0,86 мэкв/мл.

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что при острой гипонатриемии (т.е. длящейся менее 24 ч) быстрые лечебные мероприятия безопасны, тогда как хроническую гипонатриемию следует снимать медленнее, чтобы избежать вторичной дегидратации мозга. Однако в клинической практике часто нельзя с уверенностью решить, какая гипонатриемия имеет место - острая или хроническая. А поскольку надежных исследований еще не проведено, трудно с определенностью говорить о правильной скорости и степени коррекции клинически выраженной гипонатриемии. Общепринято, что чрезмерная коррекция гипонатриемии опасна; нельзя доводить до гипер- или даже нормонатриемии. Хотя некоторые специалисты рекомендуют повышать уровень натрия в сыворотке не быстрее, чем на 12 мэкв/л/сут, многие другие считают, что необходимо лишь поднять его до 120-125 мэкв/л и это можно безболезненно сделать за

С клинической точки зрения целесообразно принять компромиссный вариант: если гипонатриемия сопровождается симптомами и является острой (т.е. длится менее 24 ч), концентрацию натрия в сыворотке можно без опасений повысить до 120-125 мэкв/л за 24 ч и меньше. При клинически выраженной хронической гипонатриемии или гипонатриемии неизвестной продолжительности сывороточный уровень натрия нужно повышать со скоростью 0,5 мэкв/л/ч примерно до 120-125 мэкв/л, чтобы избежать осложнений со стороны ЦНС и/или отека легких. Общее увеличение концентрации натрия в сыворотке не должно превышать 12 мэкв/л за 24 ч. После этого введение гипертонических растворов хлорида натрия прекращают, а в дальнейшем уровень натрия в сыворотке повышают медленнее (в течение нескольких суток) за счет ограничения потребления свободной воды.

Хотя вводимый натрий должен оставаться во внеклеточном пространстве, на самом деле из-за действия осмотических сил он распределяется во всем имеющемся в организме количестве воды. В случаях сопутствующего увеличения объема ЭЦЖ (в том числе при синдроме неадекватной секреции АДГ) прием сильных петлевых диуретиков (фуросемида, буметанида и т.п.) можно сочетать с введением изотонических или гипертонических растворов хлорида натрия и калия, чтобы восполнить вызванные диуретиками потери калия. Если же почечная реакция на диуретики маловероятна или если гипонатриемия особенно тяжелая (уровень натрия в сыворотке ниже 105 мэкв/л), может потребоваться ультрафильтрация (например, прерывистая или постоянная артериовенозная гемофильтрация) для нормализации объема ЭЦЖ, а гипонатриемия снимается внутривенным введением гипертонических солевых растворов.

Ред. Н. Алипов

"Лечение гипонатриемии" - статья из раздела

Гипонатриемия – специфический синдром организма человека, связанный с нарушением электролитного обмена.
Не всегда воспринимается как самостоятельное заболевание, а, скорее, как состояние, вызванное определенными причинами.

Это состояние организма с недостаточным количеством натрия. Когда концентрация элемента в сыворотке выходит за минимальные пределы 135 мЭкв/л.
Из химии нам известно, что натрий – положительно заряженный ион, обозначаемый – Na. 135-145 мэкв/л (мг-экв/л) (135-145 ммоль/литр (ммоль/л).
Гипонатриемия как патология признана мировым сообществом медиков, занесена в Международную классификацию болезней.
Десятая версия (МКБ-10) включает два подвида (взрослые и младенцы), находится в разных главах, представлена двумя кодами:

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия.

Глава IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, подраздел Нарушения обмена веществ (Е70-Е90 )

P74.2: Дисбаланс натрия у новорожденного.

Глава XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде, подраздел P70-P74: Преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфические для плода и новорожденного

Гипонатриемия бывает истинная – гипотоническая и псевдогипонатриемия – изотоническая .
Первый вид может возникнуть, когда количество Na снижено до максимума. Клиническое исследование показывает наличие вещества в сыворотке меньше показателя 125 мЭкв/л, осмолярность меньше 250 мосм/кг.
Второй вид определяется, когда вода из клетки перетекает во внеклеточное пространство. Максимального уменьшения Na не происходит. Клинически определяется, что осмолярность внеклеточной жидкости может иметь норму или около.
Изменение электролитного обмена нередко бывает комплексным, то есть одновременно с недостатком натриевых солей возникает гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия. Гипокалиемия и недостаточность прочих микроэлементов чреваты развитием болезней сердца, других органов.

Что такое гипонатриемия, симптомы

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Причины возникновения

Гипонатриемия может произойти по разным причинам. Чаще, как следствие некоторых болезненных состояний. Например, как результат обильных рвот, вызванных отравлениями, желудочно-кищечных обострений (стеноз привратника и др.), злоупотребления мочегонными средствами.
Порой данное явление проявляется, когда снижена почечная перфузия (до 10 % от нормы). К этому приводит ряд патологий:

поражение надпочечников
гипотиреоз
хроническая сердечная недостаточность
цирроз печени
нефротический синдром

Также снижение Na происходит, когда поступление этого элемента с питанием ограничено. Диеты, обедненные, микроэлементами, чаще монодиеты, тоже приводят к проблеме.

Симптомы, факторы риска

Изменение легче диагностируется при острых формах. Хроническое течение протекает со слабовыраженными симптомами.
Без клинического обследования патологию можно диагностировать под вопросом, если у пациента наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы. Дисфункция происходит по причине отека, который возникает, когда тонус внеклеточной жидкости падает, случается внутриклеточное перераспределение воды. Практически определено, что присутствие элемента меньше предела 125 мЭкв/л уже за несколько часов приводит к сбоям ЦНС. Пациент выглядит заторможенным, возможно развитие эпилепсии, даже кома.
Важно: Без лечения данное состояние грозит летальным исходом .
Подтвердит снижение вещества клинический анализ мочи.
Основными факторами риска считаются: большое, совершенно излишнее для организма, потребление воды, неконтролируемое специалистами увлечение диетами, почечные заболевания.

Гипонатриемия - концентрация натрия < 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Причины гипонатриемии

Гипонатриемия при низкой осмоляльности плазмы

Избыточная секреция АДГ.

Эктопическая секреция АДГ, наиболее часто возникающая при мелкоклеточном раке легкого, возможна и при многих других опухолях, включая карциноиды, лимфому, лейкоз и рак поджелудочной железы.
Синдром гиперсекреции АДГ, характеризующийся снижением экскреции принятой жидкости и изменением режима осмотической регуляции (поддержание стабильной концентрации натрия в сыворотке крови, но на более низком уровне). Причин развития этого синдрома много: он может быть следствием большой операции, заболеваний легких (например, пневмонии) и повышения внутричерепного давления. Идиопатический синдром гиперсекреции АДГ часто проявляется на фоне скрыто протекающей злокачественной опухоли, в частности мелкоклеточного рака легкого.
Стимулировать секрецию АДГ могут цитотоксические препараты, назначаемые онкологическим больным, например ифосфамид, винкристин, циклофосфамид, вводимые внутривенно в высоких дозах.

Надпочечниковая недостаточность, развивающаяся, например, после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов, сопровождается повышением содержания калия, а у части больных - метаболическим ацидозом.

Избыточное введение жидкости при заместительной инфузионной терапии.

Гипонатриемия при нормальной или избыточной осмоляльности плазмы (псевдогипонатриемия)

Эта форма гипонатриемии развивается в результате гипергликемии или задержки маннитола, вводимого в виде гипертонического раствора при проведении химиотерапии. Маннитол вызывает повышение осмоляльности плазмы, что приводит к выходу внутриклеточной жидкости в сосудистое пространство и развитию гипонатриемии. В отличие от состояния гипоосмоляльности гипонатриемия в этом случае не повышает риск развития отека головного мозга, поэтому лечение, направленное на коррекцию содержания натрия в сыворотке крови, не показано.

Потери натрия:

Диуретики (вначале).
Почечные потери на фоне незрелости/канальцевые потери.
Почечный канальцевый ацидоз.

«Разведение»:

Диуретики (позже: на фоне гипонатриемии снижен диурез).
Избыточное поступление жидкости.
Сердечная недостаточность.
Миорелаксанты (панкуроний).
SIADH на фоне стресса, боли, сепсиса, пневмонии, менингита, асфиксии, внутричерепного кровоизлияния, повышенного внутричерепного давления, опиатов.
Гипертоническая гипонатриемия в результате гипергликемии.

Симптомы и признаки гипонатриемии

Потери натрия: снижение веса, олигурия, сниженный тургор тканей, тахикардия.

Разведение : увеличение веса с развитием отеков (S1ADH без видимых отеков). Олигурия (относительно поступления жидкости), снижение содержания мочевины и калия.

Часто протекает бессимптомно.

Клиническая картина зависит от следующих факторов:

степень гипонатриемии;
темпы развития;
возраст и пол больного (наиболее высок риск у женщин в пременопаузе).

Преобладают в клинической картине неврологические нарушения:

тошнота, недомогание, слабость;
спутанность сознания, головная боль и сонливость;
судороги, кома и остановка дыхания.

Гипонатриемия - самое частое из нарушений электролитного обмена, наблюдаемых у госпитализированных больных. Подострая или хроническая гипонатриемия легкой или умеренной степени часто протекает бессимптомно. Однако выраженная гипонатриемия (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Различают гипо-, гипер- и нормоволемическую гипонатриемию. Гиповолемическая гипонатриемия связана с уменьшением объема циркулирующей крови. При снижении внутрисосудистого объема более чем на 9% возникает неосмотический стимул к секреции антидиуретического гормона (АДГ), отражающий попытку организма задержать воду и, тем самым, сохранить внутрисосудистый объем. Гипонатриемия этого типа развивается при длительной рвоте и поносе или усиленном потоотделении, особенно если потери жидкости восполняются водой или гипотоническими растворами. Уменьшение объема циркулирующей крови и гипонатриемия могут быть также следствием почечных потерь натрия (при введении диуретиков, недостаточности минералокортикоидов или других сольтеряющих синдромах). Концентрация Na + в моче в таких случаях, как правило, повышена (> 20 мэкв/л), тогда как при компенсаторном повышении секреции АДГ реабсорбция Na + во всех сегментах нефрона возрастает, что приводит к снижению концентрации Na + в моче.

Гиперволемическая гипонатриемия сопровождает отечные состояния, при которых имеет место парадоксальная задержка воды, несмотря на ее общий избыток в организме. Конкретными причинами гипонатриемии этого типа являются застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и нефротический синдром. Гипонатриемия в таких случаях обусловлена, по-видимому, влиянием сниженного кровотока на барорецепторы артериального русла. Информация об этом поступает по нервам в гипоталамус, стимулируя секрецию АДГ и задержку воды.

Наиболее гетерогенной группой является, вероятно, нормоволемическая гипонатриемия, патогенез которой объяснить труднее. Эта группа включает синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ), гипотиреоз, дефицит глюкокортикоидов (например, при вторичной надпочечниковой недостаточности), нервную полидипсию и гипонатриемию, развивающуюся после трансуретральной резекции предстательной железы.

Диагностика гипонатриемии

Осмоляльность плазмы крови и мочи (осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы крови).

Острая гипонатриемия (развивающаяся за 24 часа или меньше) проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, беспокойством, судорогами и нарушением восприятия действительности, которое может прогрессировать до ступора и комы. Считается, что в основе этих проявлений лежит отек мозга, обусловленный перемещением гипотонической внеклеточной жидкости в клетки коры головного мозга. Такому перемещению вначале противодействует снижение внутриклеточной концентрации электролитов, а позднее - и других растворенных веществ (например, аминокислот), что уменьшает осмотический градиент и ограничивает поступление жидкости в мозг. Со временем за счет этого механизма содержание воды в клетках головного мозга при хронической гипонатриемии восстанавливается почти до нормы. Таким образом, тяжесть состояния больных зависит от скорости и степени снижения концентрации Na + в сыворотке. Тяжелые последствия отека мозга особенно часто наблюдаются в послеоперационном периоде у молодых женщин с сохраненной менструальной функцией. Смертность и необратимые повреждения головного мозга среди этого контингента больных возникают в 25 раз чаще, чем у женщин в постменопаузе или мужчин. По-видимому, эстрогены и прогестерон способствуют накоплению растворенных веществ в клетках ЦНС, что увеличивает осмотический градиент и перемещение воды в мозг.
В ходе диагностики прежде всего необходимо исключить псевдогипонатриемию, обусловленную высокой концентрацией триглицеридов или осмотически активных соединений (глюкозы или белков) в плазме. Гипертриглицеридемия снижает уровень натрия в водной фазе плазмы, хотя его содержание в цельной плазме может оставаться нормальным. Это легко обнаружить по молочному виду сыворотки, а центрифугирование пробы перед определением концентрации Na + в водной фазе позволяет избежать ошибки. Осмотически активные вещества (например, глюкоза) обусловливают перемещение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное, за счет чего концентрация электролитов (например, Na +) в сыворотке может оказаться временно сниженной.

Убедившись в истинности гипонатриемии, приступают к выяснению ее причин. Признаки застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротического синдрома обычно обнаруживаются уже при осмотре больных и подтверждаются результатами стандартных лабораторных и визуализационных исследований. С помощью обычных исследований исключают и нарушение функции почек. Частой причиной гипонатриемии является прием тиазидных диуретиков, и это необходимо проверить в самом начале. Для исключения первичной полидипсии подробно опрашивают больного и измеряют потребление им жидкости. Гипотиреоз исключают путем определения уровней ТТГ и свТ 4 в сыворотке, а глюкокортикоидную недостаточность - с помощью стимуляционной пробы с АКТГ.

СНСАДГ характеризуется неосмотической и необъемной стимуляцией секреции АДГ. Диагноз этого синдрома устанавливают методом исключения у больных в отсутствие гиповолемии, отеков, почечной или надпочечниковой недостаточности или гипотиреоза. Уровень Na + в сыворотке и ее осмоляльность снижены на фоне выделения концентрированной мочи. Содержание Na + в моче умеренно повышено (> 20 мэкв/л), что отражает активацию натрийуреза в ответ на общее увеличение жидкости в организме. Для подтверждения диагноза можно использовать пробу с водной нагрузкой [при СНСАДГ больные за 4 часа выделяют менее 90% принятого количества воды (20 мл/кг) или осмоляльность мочи не падает ниже 100 мосм/кг]. СНСАДГ развивается при многих заболеваниях ЦНС (энцефалите, рассеянном склерозе, менингите, психозах) и легких (туберкулезе, пневмонии, аспергиллезе), а также при некоторых солидных опухолях (мелкоклеточный рак легких, рак поджелудочной железы, мочевого пузыря или простаты). Этот синдром возникает и под влиянием некоторых лекарственных соединений (циклофосфамида, растительных алкалоидов, опиатов, ингибиторов синтеза простагландинов, трициклических антидепрессантов, карбамазепина, клофибрата и ингибиторов обратного захвата серотонина).

Иногда СНСАДГ трудно отличить от мозгового сольтеряющего синдрома, который также может сопровождать патологию ЦНС, особенно субарахноидальное кровоизлияние. Полагают, что он обусловлен нарушением центральных механизмов регуляции обмена натрия в почках. Усиленные почечные потери натрия приводят к гиповолемии, стимуляции секреции АДГ и гипонатриемии. Основную роль в механизме натрийуреза при мозговом соль-теряющем синдроме отводят предсердному или мозговому натрийуретическому пептиду. СНСАДГ и мозговой сольтеряющий синдром различаются главным образом объемом циркулирующей крови. Это важно иметь в виду, поскольку при мозговом сольтеряющем синдроме необходимо восполнять внутрисосудистый объем, тогда как терапия СНСАДГ требует ограничения жидкости.

Лечение гипонатриемии

Потеря веса : введение натрия (и жидкости), снижение потерь.

Увеличение веса: ограничить поступление жидкости, концентрация натрия должна превышать 125 ммоль/л.

Расчет возмещения натрия : предыдущее количество вводимого натрия + абсолютный дефицит относительно нормы + продолжающиеся потери.

Если удается выяснить первичный стимул к усиленному потреблению воды (например, нервную полидипсию) или к ее задержке в организме (например, прием диуретиков), то лечение сводится к устранению исходной причины.

Если же причина гипонатриемия остается неясной или неконкретной (как при СНСАДГ), то терапия имеет более общий характер. При бессимптомной (легкой или хронической) гипонатриемии просто ограничивают потребление воды. При этом необходимо рассчитывать ее суточное потребление, включая и ту воду, которая содержится в плотных продуктах. Если больной не может или не хочет ограничивать потребление воды, то нужный уровень Na + в сыворотке можно поддерживать с помощью демеклоциклина (600-1200 мг/сутки в дробных дозах); этот антибиотик препятствует действию АДГ на рецепторы. Ограничения потребления воды при лечении демеклоциклином не требуется. Более того, оно может быть даже опасным. Такая терапия требует тщательного наблюдения за больным, чтобы не допустить его обезвоживания и развития почечной недостаточности. Другим подходом к лечению может быть регулярный прием петлевых диуретиков (например, фуросемида), которые устраняют осмотический градиент, обусловливающий выделение концентрированной мочи. Петлевые диуретики следует использовать одновременно с добавками NaCl (2-3 г/сутки), чтобы увеличить экскрецию растворенных веществ с мочой и, тем самым, усилить потерю воды.

При относительно слабо выраженных симптомах гипонатриемии можно использовать антагонист рецепторов вазопрессина кониваптан (вапризол). Его вводят внутривенно в дозе 20 мг, продолжая затем инфузию со скоростью 20 мг/сутки в течение 1-3 суток. При недостаточном повышении уровня натрия в сыворотке скорость инфузии можно увеличивать до 40 мг/сутки. Одновременно рекомендуется умеренное ограничение жидкости.

Лечение, направленное на устранение причин гипонатриемии, также требует осторожности. Например, быстрая коррекция гипонатриемии путем введения глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности может вызвать центральный миелинолиз. При слишком быстром возрастании уровня Na + в сыворотке (> 1мэкв/час) может быть показано введение гипотонического раствора или парентеральное введение 0,25-1 мкг ацетата десмопрессина.

Часто бывает достаточно ограничить прием жидкости до 0,5-1 л/сут, т.е. до уровня ниже суточного диуреза.

Подавление действия АДГ на почечные канальцы, например назначением демеклоциклина, целесообразно лишь у отдельных больных с выраженной персистирующей гипонатриемией, которые не в состоянии ограничить прием жидкости, необходим контроль функции почек.

Инфузия гипертонического (3%) раствора натрия хлорида показана лишь в тех случаях, когда гипонатриемия представляет угрозу для жизни больного. Таким вольным вводить гипертонический раствор следует под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений. Слишком быстрая инфузия нежелательна, особенно при хронической гипонатриемии. Она не 1С казана большинству больных с опухолью, так как регуляция содержания натрия при синдроме гиперсекреции АДГ не нарушена, поэтому вводимый натрий будет просто экскретироваться с мочой, пока осмолярность вводимого раствора превышает осмоляльность мочи.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти. В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии. При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения. С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na + в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na + в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Описание:

Гипонатриемия - это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме - 150 ммоль/л). Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

Симптомы:

У большинства пациентов симптоматика отсутствует, но могут проявляться симптомы болезни, вызывающей состояние гипонатриемии.
Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга. Типичные симптомы в этом случае включают , рвоту, головные боли и общее недомогание. По мере углубения гипонатриемии могут возникнуть путаница мыслей, оцепенение (ступор) и кома. Поскольку головокружение само по себе является стимулом для экскреции АДГ (антидиуретического гормона), существует возможность возникновения цикла самоусиления эффекта (положительная обратная связь).

Когда осмолярность плазмы крови является низкой, объём внеклеточной жидкости в организме может быть в одном из трёх состояний:
Низкий объём:
Потеря воды сопровождается потерей натрия.
Чрезмерное потоотделение
Понос (диарея)
Избыточное мочеотделение
Вследствие употребления диуретиков (особенно тиазиды)
болезнь Аддисона
Церебральный синдром солевой недостаточности
Другие болезни почек
Нормальный объём:
синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH)
При некоторых случаях психогенной (ненасытной жажды)
В случае SIADH демеклоциклин как антагонист АДГ может оказывать благотворное действие.
Повышенный объём:
При этом вода удерживается в организме.
Низкий уровень секреции тиреоидных гормонов и кортизола
Большинство случаев психологической полидипсии (ненасытной жажды)

Причины возникновения:

Аномально низкую концентрацию натрия в крови необходимо исследовать во взаимосвязи с осмолярностью плазмы крови и объёмом внеклеточной жидкости пациента.
В большинстве случаев гипонатриемия связана со снижением осмолярности плазмы крови. Подавляющее большинство случаев гипонатриемии у взрослых связано с повышенной активностью АДГ (антидиуретического гормона) (АДГ является гормоном который регулирует баланс воды в организме, но не соли). Следовательно, пациента с гипонатриемией можно рассматривать как пациента с повышенной активностью АДГ. Задача врача в таком случае заключается в определении причины повышенной активности АДГ.
У пациентов с потерей объёма жидкости (крови), секреция АДГ повышена поскольку сокращение объёма крови является естественным стимулом для секреции АДГ. Вследствие этого почки пациента удерживают воду и выделяют очень концентрированную мочу. Лечение является простым - восстановление объёма крови пациента, таким образом выключение сигнала экскреции АДГ.
У некоторых пациентов с гипонатриемией объём крови является нормальным. У этих пациентов повышенный уровень активности АДГ и последующее удержание воды может быть связано с физиологическими причинами удержания АДГ такими как боль или головокружение. Другой возможной причиной является синдром несоответствующего АДГ (SIADH). При этом синдроме АДГ выделяется постоянно, с уровнем существенно выше нормы и наиболее часто является побочным эффектом некоторых лекарственных средств, проблем с лёгкими (таких как или ), болезней мозга, или определенных типов (наиболее часто мелкоклеточная карцинома лёгких).
Третья группа пациентов с гипонатриемией характеризуется присутствием периферической эдемы (отёка). Жидкость в отёчной ткани не участвует в циркуляции и застаивается. В результате свободный объём крови уменьшается, а это в свою очередь приводит к экскреции АДГ. Лечение таких пациентов должно быть направлено на устранение причин отёков. Во многих случаях это совсем непросто, поскольку реальными причинами могут быть цирроз печени или порок сердца, лечение которых никак нельзя считать простым.
Отдельно нужно рассматривать пациентов, потребляюших диуретики. Эти лекарства повышают выделение жидкости с мочей и как следствие уменьшение объёма крови. Как уже упоминалось выше, уменьшение объёма крови является стимулом для АДГ и удержания воды почками.
Современный всплеск смертности от гипонатриемии связан с избыточным потреблением воды под воздействием Метилендиоксиметамфетамина («экстази»). Также Almond et al. обнаружили лёгкую гипонатриемию у 13 % бегунов во время Бостонского марафона, и угрожающую жизни (уровень натрия в крови ниже 120 ммоль/л) у 0,6 %. Наибольшему риску подвергаются бегуны, прибавляющие в весе во время забега из-за избыточного потребления воды.

Лечение:

Для лечения назначают:

Необходимо лечить причину недуга и осуществлять внутривенные инъекции солевого раствора. Важно отметить, что внезапное восстановление объёма крови вызывает прекращение экскреции АДГ. Соответственно, начинается нормальный диурез воды в почках. Это может привести к внезапному и существенному росту сывороточной концентрации натрия и повышает риск миелиноза центрального Варолиева моста. Этот синдром характеризуется серьёзным повреждением нервной системы, часто необратимым.
Из за риска миелиноза пациенты с низким объёмом жидкости могут нуждаться в инъекциях не только физиологического (солевого) раствора, но и воды. Эти меры обеспечивают более плавный рост концентрации натрия в сыворотке по мере роста объёма крови и более плавное снижение уровня АДГ.